2型糖尿病是一个主要的公共卫生问题,近10%的世界人口受到影响

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2型糖尿病是一个主要的公共卫生问题,近10%的世界人口受到影响。过度久坐的生活方式和热量过高的饮食会通过改变胰腺细胞的功能让血糖调节的有效性降低,进而会促进这种代谢疾病的发展。然而,经常被认为是理想罪魁祸首的脂肪可以得到康复。

事实上,脂肪不一定会加重这种疾病,甚至可以起到保护作用:通过研究产生胰岛素的胰腺β细胞,瑞士日内瓦大学(UNIGE)的科学家表明,当这些细胞以前接触过脂肪时,它们受过多糖分的影响较小。通过调查工作中的细胞机制,研究人员发现脂肪储存和动员的循环如何使细胞适应过量的糖。这些结果发表在《Diabetologia》上,这突出了一个意想不到的生物机制,进而可以作为一个杠杆来推迟2型糖尿病的发病。

2型糖尿病是由负责分泌胰岛素的胰腺β细胞功能失调导致的。其会损害对血糖水平的调节并可能导致严重的心脏、眼睛和肾脏并发症。在20世纪70年代,脂肪被单列出来并出现了脂肪毒性的概念:β细胞暴露在脂肪中会导致其恶化。最近,过量的糖也被指责为损害β细胞和促进2型糖尿病的发展。然而,虽然对糖的罪责不再有疑问,但脂肪在β细胞功能障碍中的作用仍模糊不清。涉及的细胞机制究竟是什么?“为了回答这个关键问题,我们研究了人类和小鼠的β细胞如何适应过量的糖和/或脂肪”,领导这项工作的UNIGE医学院细胞生理学和代谢系及糖尿病中心的教授Pierre Maechler解释称。

当脂肪向β细胞伸出援手

为了区分脂肪和糖的影响,科学家们将β细胞分别暴露在过量的糖和脂肪中,然后再暴露在两者的组合中。糖的毒性首先得到了证实:暴露在高糖水平下的β细胞分泌的胰岛素比正常的要少得多。UNIGE医学院细胞生理学和新陈代谢系的研究员、这项工作的第一作者Lucie Oberhauser解释称:“当细胞同时暴露在过多的糖和过多的脂肪中时,它们会以液滴的形式储存脂肪,以期待不那么繁荣的时代到来。令人惊讶的是,我们已经表明,这种库存脂肪非但没有使情况恶化,反而使胰岛素分泌恢复到接近正常的水平。因此,β细胞对某些脂肪的适应将有助于维持正常的血糖水平”。

脂肪的基本用途

通过进一步分析相关的细胞变化,研究小组意识到,脂滴不是静态的储备,而是储存和动员的动态循环的场所。而且由于这些释放的脂肪分子,β细胞适应了过量的糖并保持了接近正常的胰岛素分泌。Pierre Maechler补充称:“只要身体将其作为能量来源,这种脂肪的释放其实并不是一个问题。为了避免发展成糖尿病,重要的是给这种有益的循环一个机会,如通过保持定期的体育活动。”

科学家们现在正试图确定这种释放的脂肪刺激胰岛素分泌的机制,希望能发现一种延迟糖尿病发病的方法。

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